Драматиц Рецовери Ин Паркинсон 'с Патиент витх Глутен Фрее Диет
Цоулд глутен токицити ектенд то тхе нервоус систем, продуцинг симптомс идентицал то цлассицал Паркинсон 'с дисеасе? А нев цасе студи аддс то а гровинг боди оф ресеарцх индицатинг тхат вхеат 'с неуротокицити ис греатли ундерестиматед.
А ремаркабле нев цасе репорт десцрибинг тхе драматиц рецовери оф а 75-иеар-олд Паркинсон 'с дисеасе патиент афтер фолловинг а 3-монтх лонг глутен фрее диет ревеалс тхе неед то екплоре вхетхер тхере ис ан инцреасед преваленце оф силент ор симптоматиц целиац дисеасе ор нон-целиац глутен сенситивити ботх ин тхосе аффлицтед витх Паркинсон 'с дисеасе анд тхе релатед мулти-фацториал неуродегенеративе цондитион кновн ас Паркинсонисм.
Публисхед ин тхе Јоурнал оф Неурологи, [и] тхе репорт нотес тхат целиац дисеасе офтен манифестс витх онли неурологицал симптомс, евен ин адванцед аге. Тхис маи стрике тхе реадер ас сурприсинг, цонсидеринг гастроинтестинал цомплаинтс аре тхе мост цоммонли нотицеабле симптом; анд иет, вхен тхе волуминоус публисхед литературе он глутен релатед адверсе хеалтх еффецтс ис такен инто аццоунт, со-цаллед 'оут оф интестине' екпрессионс оф интолеранце то глутен-цонтаининг граинс аре фар море цоммон тхан гут-релатед онес, витх но лесс тхан 200 дистинцт адверсе хеалтх еффецтс имплицатед. Иоу цан реад оур суммари оф тхе биологицал царнаге екацтед би тхис 'кинг оф граинс' хере: Вхеат: 200 Цлиницалли Цонфирмед Реасонс Нот То Еат Ит. Иоу вилл нотице тхат харм то тхе браин фигурес хигх он тхе лист. Фром сцхизопхрениа то маниа, аутисм то перипхерал неуропатхи, тхе централ нервоус систем ис партицуларли сенситиве то итс адверсе еффецтс.
Тхере аре а виде ранге оф мецханисмс дривинг глутен ассоциатед неуротокицити, суцх ас:
Глутен Ацтс Лике А 'Браин Друг': Тхе пресенце оф пхармацологицалли ацтиве опиоид пептидес ин вхеат инцлудинг фоур глутен екорпхинс анд глиадорпхин, анд анотхер ис глутен 'с абилити то рестрицт блоод флов то тхе фронтал цортек. Реад Море: "До Хидден опиатес Ин Оур Фоод Екплаин Фоод Аддицтионс?"
'Глутен Браин' Аутоиммунити: Пленти оф ресеарцх нов индицатес тхат ин сусцептибле индивидуалс вхеат адверсели аффецтс тхе гут-браин акис, инцреасес интестинал пермеабилити, анд ултиматели леадс то тхе иммуне систем мисидентифиинг селф-струцтурес витхин тхе браин ор неурологицал тиссуе ас "отхер," цаусинг тхе хост иммуне систем то аттацк итс овн нервоус систем. Реад Море: "2 Популар Фоодс Маи Турн тхе Иммуне Агаинст тхе Браин."
Вхеат 'с "Инвисибле Тхорнс" Аффецт Тхе Браин: Тхе дефенсиве царбохидрате-биндинг протеин ин вхеат кновн ас вхеат герм агглутинин (ВГА), алсо кнов ас "вхеат лецтин," хас беен фоунд то цросс тхе блоод-браин-барриер анд цан интерфере витх неурологицал фунцтион ин а нумбер оф ваис. Реад море: "Опенинг Пандора 'с Бреад Бок: Тхе Цритицал Роле оф Вхеат Лецтин ин Хуман Дисеасе."
Граинс метаболицалли Импаир тхе Браин: Тхе ларгер цонтект ис тхат граинс провиде ан инаппроприате ор субоптимал сет оф нутриентс фор браин метаболисм. Др Давид Перлмуттер ин хис НИ Тимес бестселлинг боок Граин Браин линкс цогнитиве импаирментс ендемиц то олдер популатионс ин Вестерн цултурес то тхе овер цонсумптион оф царбохидратес (фром граинс анд сугар), анд тхе ундер цонсумптион оф фатс.
Иоу цан алсо реад Др. Келли Броган 'с артицле "Тхис Ис Иоур Боди (анд Браин) он Глутен" то гет греатер перспецтиве он тхе топиц.
Цонсидеринг тхесе фацторс, ит ис нот сурприсинг тхат глутен ремовал фром тхе диет цоулд ресулт ин вхат тхе титле оф тхе публисхед цасе репорт десцрибед ас а "Драматиц импровемент оф паркинсониан симптомс афтер глутен-фрее диет интродуцтион ин а патиент витх силент целиац дисеасе." Ве'ВЕ сеен симилар ремаркабле рецовериес витх браин-метаболисм оптимизинг фатс лике цоцонут оил ин цасес оф дебилитатинг дементиа, инцлудинг Алзхеимер 'с дисеасе.
Ин тхис нев цасе студи, тхе 75-иеар-олд ман пресентед витх а 1-иеар хистори оф "диффицулти валкинг, инстабилити, анд фатигабилити." Хис неурологицал екаминатион ревеалед:
Фациал хипомимиа (редуцед фациал екпрессионс)
Брадикинесиа (ектреме словнесс оф мовементс анд рефлекес)
Ригидити
Постурал инстабилити
А браин сцан вас перформед усинг Сингле-пхотон емиссион цомпутед томограпхи (СПЕЦТ), ревеалинг абнормалитиес цонсистент витх лов допамине продуцтион анд вхицх ин цомбинатион витх тхе цлиницал дата леад то а диагносис оф Паркинсон 'с дисеасе. Аддитионал лаборатори блоод ворк ревеалед ловер тхан нормал левел оф серум фолате, елеватед хомоцистеине, витх нормал витамин Б12 левелс. То ассесс тхе поссибилити оф асимптоматиц малабсорптион дуе то а силент целиац дисеасе фуртхер блоод сцреенинг вас екплоред. Анти-глиадин антибодиес, маркедли елеватед ИгА, анти-трансглутаминасе антибодиес, анд поситиве анти-ендомисиал антибодиес - алл сигнс оф глутен ассоциатед аутоиммунити. Финалли, а дуоденал биопси вас перформед ревеалинг интестинал цхарацтеристицс (флаттенед вилли; црипт хиперпласиа) цонсистент витх целиац дисеасе. Ас а ресулт, тхе гастроентерологист пресцрибед а глутен-фрее диет.
Ремаркабли, афтер онли 3 монтхс оф абстиненце фром глутен, тхе патиент репортед ан алмост цомплете ремиссион оф симптомс, субсекуентли цонфирмед би а неурологицал евалуатион. 18 монтхс латер хе вас реекаминед анд вас фоунд то хаве импровед фуртхер.
Нотабли, тхе патиент дид нот сее меасурабле импровементс ин тхе допаминергиц абнормалитиес дисцоверед ин хис браин сцан, вхицх воулд бе екпецтед ин цлассицал Паркинсон 'с дисеасе, вхицх ис маркед би тхе дегенератион оф тхе допамине продуцинг целлс ин тхе субстантиа нигра оф тхе браин. Тхе аутхорс тхерефоре дид нот посит тхат тхе целиац дисеасе "цаусед" Паркинсон 'с дисеасе ин тхе патиент, бут ратхер тхат целиац дисеасе екацербатед паркинсонисм ин тхис цасе. Тхе цасе, ховевер, доес иллустрате тхе поссибилити тхат а нумбер оф патиентс диагносед витх Паркинсон 'с дисеасе аре суфферинг фром превиоусли унидентифиед анд унрепортед глутен-ассоциатед Паркинсонисм, вхицх фром тхе оутсиде цлиницал пресентатион цан лоок идентицал. Тхосе фолкс, вхо воулд бенефит греатли фром ремовинг тхе цаусе оф тхе неурологицал проблемс - намели, глутен / вхеат ремовал - аре офтен овердиагносед анд овертреатед витх другс аимед ат аллевиатинг Паркинсон 'с дисеасе, бут вхицх ултиматели цан леад то аццелератед дегенератион оф ендогеноус допамине продуцтион ин тхе браин, енханцед неуротокицити дуе то друг метаболитес (ег 6-хидрокидопамине), анд тхе продуцтион оф дискинесиас (мовемент дисордерс) тхат аре фар ворсе тхан, ор вере невер пресент витхин, тхе пре-треатмент цондитион.
*********************************************************************************
Dramatic Recovery In Parkinson's Patient with Gluten Free Diet
Could gluten's toxicity extend to the nervous system, producing symptoms identical to classical Parkinson's disease? A new case study adds to a growing body of research indicating that wheat's neurotoxicity is greatly underestimated.
A remarkable new case report describing the dramatic recovery of a 75-year-old Parkinson's disease patient after following a 3-month long gluten free diet reveals the need to explore whether there is an increased prevalence of silent or symptomatic celiac disease or non-celiac gluten sensitivity both in those afflicted with Parkinson's disease and the related multi-factorial neurodegenerative condition known as Parkinsonism.
Published in the Journal of Neurology,[i] the report notes that celiac disease often manifests with only neurological symptoms, even in advanced age. This may strike the reader as surprising, considering gastrointestinal complaints are the most commonly noticeable symptom; and yet, when the voluminous published literature on gluten related adverse health effects is taken into account, so-called 'out of intestine' expressions of intolerance to gluten-containing grains are far more common than gut-related ones, with no less than 200 distinct adverse health effects implicated. You can read our summary of the biological carnage exacted by this 'king of grains' here: Wheat: 200 Clinically Confirmed Reasons Not To Eat It. You will notice that harm to the brain figures high on the list. From schizophrenia to mania, autism to peripheral neuropathy, the central nervous system is particularly sensitive to its adverse effects.
There are a wide range of mechanisms driving gluten associated neurotoxicity, such as:
Gluten Acts Like A 'Brain Drug': The presence of pharmacologically active opioid peptides in wheat including four gluten exorphins and gliadorphin, and another is gluten's ability to restrict blood flow to the frontal cortex. Read More: "Do Hidden Opiates In Our Food Explain Food Addictions?"
'Gluten Brain' Autoimmunity: Plenty of research now indicates that in susceptible individuals wheat adversely affects the gut-brain axis, increases intestinal permeability, and ultimately leads to the immune system misidentifying self-structures within the brain or neurological tissue as "other," causing the host immune system to attack its own nervous system. Read More: "2 Popular Foods May Turn the Immune Against the Brain."
Wheat's "Invisible Thorns" Affect The Brain: The defensive carbohydrate-binding protein in wheat known as wheat germ agglutinin (WGA), also know as "wheat lectin," has been found to cross the blood-brain-barrier and can interfere with neurological function in a number of ways. Read more: "Opening Pandora's Bread Box: The Critical Role of Wheat Lectin in Human Disease."
Grains Metabolically Impair the Brain: The larger context is that grains provide an inappropriate or suboptimal set of nutrients for brain metabolism. Dr. David Perlmutter in his NY Times bestselling book Grain Brain links cognitive impairments endemic to older populations in Western cultures to the over consumption of carbohydrates (from grains and sugar), and the under consumption of fats.
You can also read Dr. Kelly Brogan's article "This Is Your Body (and Brain) on Gluten" to get greater perspective on the topic.
Considering these factors, it is not surprising that gluten removal from the diet could result in what the title of the published case report described as a "Dramatic improvement of parkinsonian symptoms after gluten-free diet introduction in a patient with silent celiac disease." We've seen similar remarkable recoveries with brain-metabolism optimizing fats like coconut oil in cases of debilitating dementia, including Alzheimer's disease.
In this new case study, the 75-year-old man presented with a 1-year history of "difficulty walking, instability, and fatigability." His neurological examination revealed:
Facial hypomimia (reduced facial expressions)
Bradykinesia (extreme slowness of movements and reflexes)
Rigidity
Postural instability
A brain scan was performed using Single-photon emission computed tomography (SPECT), revealing abnormalities consistent with low dopamine production and which in combination with the clinical data lead to a diagnosis of Parkinson's disease. Additional laboratory blood work revealed lower than normal level of serum folate, elevated homocysteine, with normal vitamin B12 levels. To assess the possibility of asymptomatic malabsorption due to a silent celiac disease further blood screening was explored. Anti-gliadin antibodies, markedly elevated IgA, anti-transglutaminase antibodies, and positive anti-endomysial antibodies – all signs of gluten associated autoimmunity. Finally, a duodenal biopsy was performed revealing intestinal characteristics (flattened villi; crypt hyperplasia) consistent with celiac disease. As a result, the gastroenterologist prescribed a gluten-free diet.
Remarkably, after only 3 months of abstinence from gluten, the patient reported an almost complete remission of symptoms, subsequently confirmed by a neurological evaluation. 18 months later he was reexamined and was found to have improved further.
Notably, the patient did not see measurable improvements in the dopaminergic abnormalities discovered in his brain scan, which would be expected in classical Parkinson's disease, which is marked by the degeneration of the dopamine producing cells in the substantia nigra of the brain. The authors therefore did not posit that the celiac disease "caused" Parkinson's disease in the patient, but rather that celiac disease exacerbated parkinsonism in this case. The case, however, does illustrate the possibility that a number of patients diagnosed with Parkinson's disease are suffering from previously unidentified and unreported gluten-associated Parkinsonism, which from the outside clinical presentation can look identical. Those folks, who would benefit greatly from removing the cause of the neurological problems – namely, gluten/wheat removal – are often overdiagnosed and overtreated with drugs aimed at alleviating Parkinson's disease, but which ultimately can lead to accelerated degeneration of endogenous dopamine production in the brain, enhanced neurotoxicity due to drug metabolites (e.g. 6-hydroxydopamine), and the production of dyskinesias (movement disorders) that are far worse than, or were never present within, the pre-treatment condition.
STOP MONSANTO *Glyphosate FREE FOOD*
From Wikipedia, the free encyclopedia
Not to be confused with glufosinate.
 | |
 | |
 | |
| Names | |
|---|---|
| IUPAC name
N-(phosphonomethyl)glycine
| |
| Other names
2-[(phosphonomethyl)amino]acetic acid
| |
| Identifiers | |
1071-83-6  38641-94-0(isopropylammmonium salt)  70393-85-0 (sesquisodium salt) 81591-81-3(trimethylsulfonium salt) | |
| ChEBI | CHEBI:27744 |
| ChEMBL | ChEMBL95764 |
| ChemSpider | 3376 |
| EC Number | 213-997-4 |
| Jmol interactive 3D | Image |
| KEGG | C01705 |
| PubChem | 3496 |
| RTECS number | MC1075000 |
| UNII | 4632WW1X5A |
| Properties[1] | |
| C3H8NO5P | |
| Molar mass | 169.07 g·mol−1 |
| Appearance | white crystalline powder |
| Density | 1.704 (20 °C) |
| Melting point | 184.5 °C (364.1 °F; 457.6 K) |
| Boiling point | decomposes at 187 °C (369 °F; 460 K) |
| 1.01 g/100 mL (20 °C) | |
| log P | −2.8 |
| Acidity (pKa) | <2, 2.6, 5.6, 10.6 |
| Hazards[1][2] | |
| Safety data sheet | InChem MSDS |
| GHS pictograms |   |
| GHS signal word | DANGER |
| H318, H411 | |
| P273, P280, P305+351+338,P310, P501 | |
EU classification(DSD)
| Irritant (Xi) Dangerous for the environment (N) |
| R-phrases | R41, R51/53 |
| S-phrases | (S2), S26, S39, S61 |
| Flash point | Non-flammable |
Except where otherwise noted, data are given for materials in their standard state (at 25 °C [77 °F], 100 kPa).
| |
 verify (what is ?) | |
| Infobox references | |
Glyphosate (N-(phosphonomethyl)glycine) is a broad-spectrum systemic herbicide and an organophosphorus compound, specifically a phosphonate. It is used to kill weeds, especially annual broadleaf weeds and grasses that compete with crops. It was discovered to be an herbicide by Monsanto chemist John E. Franz in 1970.[3] Monsanto brought it to market in 1974 under the trade name Roundup and Monsanto's last commercially relevant United States patent expired in 2000.
Farmers quickly adopted glyphosate, especially after Monsanto introduced glyphosate-resistant Roundup Ready crops, enabling farmers to kill weeds without killing their crops. In 2007, glyphosate was the most used herbicide in the United States agricultural sector, the second-most used in home and garden, government and industry and commerce.[4]
Glyphosate is absorbed through foliage, and minimally through roots,[5][6][7] and transported to growing points. It inhibits a plantenzyme involved in the synthesis of three aromatic amino acids: tyrosine, tryptophan, and phenylalanine. Therefore, it is only effective on actively growing plants and not effective as a pre-emergence herbicide. An increasing number of crops have beengenetically engineered to be tolerant of glyphosate (e.g. Roundup Ready soybean, the first Roundup Ready crop, also created by Monsanto) which allow farmers to use glyphosate as a postemergence herbicide against weeds. The development of glyphosate resistance in weed species is emerging as a costly problem. While glyphosate and formulations such as Roundup have been approved by regulatory bodies worldwide, concerns about their effects on humans and the environment persist.[8]
Many regulatory and scholarly reviews have evaluated the relative toxicity of glyphosate as an herbicide. The German Federal Institute for Risk Assessment toxicology review in 2013 found that "the available data is contradictory and far from being convincing" with regard to correlations between exposure to glyphosate formulations and risk of various cancers, including non-Hodgkin lymphoma (NHL).[9] A meta-analysis published in 2014 identified an increased risk of NHL in workers exposed to glyphosate formulations.[10] In March 2015 the World Health Organization's International Agency for Research on Cancer classified glyphosate as "probably carcinogenic in humans" (category 2A) based on epidemiological studies, animal studies, and in vitro studies.[8][11][12]
А ремаркабле нев цасе репорт десцрибинг тхе драматиц рецовери оф а 75-иеар-олд Паркинсон 'с дисеасе патиент афтер фолловинг а 3-монтх лонг глутен фрее диет ревеалс тхе неед то екплоре вхетхер тхере ис ан инцреасед преваленце оф силент ор симптоматиц целиац дисеасе ор нон-целиац глутен сенситивити ботх ин тхосе аффлицтед витх Паркинсон 'с дисеасе анд тхе релатед мулти-фацториал неуродегенеративе цондитион кновн ас Паркинсонисм.
Публисхед ин тхе Јоурнал оф Неурологи, [и] тхе репорт нотес тхат целиац дисеасе офтен манифестс витх онли неурологицал симптомс, евен ин адванцед аге. Тхис маи стрике тхе реадер ас сурприсинг, цонсидеринг гастроинтестинал цомплаинтс аре тхе мост цоммонли нотицеабле симптом; анд иет, вхен тхе волуминоус публисхед литературе он глутен релатед адверсе хеалтх еффецтс ис такен инто аццоунт, со-цаллед 'оут оф интестине' екпрессионс оф интолеранце то глутен-цонтаининг граинс аре фар море цоммон тхан гут-релатед онес, витх но лесс тхан 200 дистинцт адверсе хеалтх еффецтс имплицатед. Иоу цан реад оур суммари оф тхе биологицал царнаге екацтед би тхис 'кинг оф граинс' хере: Вхеат: 200 Цлиницалли Цонфирмед Реасонс Нот То Еат Ит. Иоу вилл нотице тхат харм то тхе браин фигурес хигх он тхе лист. Фром сцхизопхрениа то маниа, аутисм то перипхерал неуропатхи, тхе централ нервоус систем ис партицуларли сенситиве то итс адверсе еффецтс.
Тхере аре а виде ранге оф мецханисмс дривинг глутен ассоциатед неуротокицити, суцх ас:
Глутен Ацтс Лике А 'Браин Друг': Тхе пресенце оф пхармацологицалли ацтиве опиоид пептидес ин вхеат инцлудинг фоур глутен екорпхинс анд глиадорпхин, анд анотхер ис глутен 'с абилити то рестрицт блоод флов то тхе фронтал цортек. Реад Море: "До Хидден опиатес Ин Оур Фоод Екплаин Фоод Аддицтионс?"
'Глутен Браин' Аутоиммунити: Пленти оф ресеарцх нов индицатес тхат ин сусцептибле индивидуалс вхеат адверсели аффецтс тхе гут-браин акис, инцреасес интестинал пермеабилити, анд ултиматели леадс то тхе иммуне систем мисидентифиинг селф-струцтурес витхин тхе браин ор неурологицал тиссуе ас "отхер," цаусинг тхе хост иммуне систем то аттацк итс овн нервоус систем. Реад Море: "2 Популар Фоодс Маи Турн тхе Иммуне Агаинст тхе Браин."
Вхеат 'с "Инвисибле Тхорнс" Аффецт Тхе Браин: Тхе дефенсиве царбохидрате-биндинг протеин ин вхеат кновн ас вхеат герм агглутинин (ВГА), алсо кнов ас "вхеат лецтин," хас беен фоунд то цросс тхе блоод-браин-барриер анд цан интерфере витх неурологицал фунцтион ин а нумбер оф ваис. Реад море: "Опенинг Пандора 'с Бреад Бок: Тхе Цритицал Роле оф Вхеат Лецтин ин Хуман Дисеасе."
Граинс метаболицалли Импаир тхе Браин: Тхе ларгер цонтект ис тхат граинс провиде ан инаппроприате ор субоптимал сет оф нутриентс фор браин метаболисм. Др Давид Перлмуттер ин хис НИ Тимес бестселлинг боок Граин Браин линкс цогнитиве импаирментс ендемиц то олдер популатионс ин Вестерн цултурес то тхе овер цонсумптион оф царбохидратес (фром граинс анд сугар), анд тхе ундер цонсумптион оф фатс.
Иоу цан алсо реад Др. Келли Броган 'с артицле "Тхис Ис Иоур Боди (анд Браин) он Глутен" то гет греатер перспецтиве он тхе топиц.
Цонсидеринг тхесе фацторс, ит ис нот сурприсинг тхат глутен ремовал фром тхе диет цоулд ресулт ин вхат тхе титле оф тхе публисхед цасе репорт десцрибед ас а "Драматиц импровемент оф паркинсониан симптомс афтер глутен-фрее диет интродуцтион ин а патиент витх силент целиац дисеасе." Ве'ВЕ сеен симилар ремаркабле рецовериес витх браин-метаболисм оптимизинг фатс лике цоцонут оил ин цасес оф дебилитатинг дементиа, инцлудинг Алзхеимер 'с дисеасе.
Ин тхис нев цасе студи, тхе 75-иеар-олд ман пресентед витх а 1-иеар хистори оф "диффицулти валкинг, инстабилити, анд фатигабилити." Хис неурологицал екаминатион ревеалед:
Фациал хипомимиа (редуцед фациал екпрессионс)
Брадикинесиа (ектреме словнесс оф мовементс анд рефлекес)
Ригидити
Постурал инстабилити
А браин сцан вас перформед усинг Сингле-пхотон емиссион цомпутед томограпхи (СПЕЦТ), ревеалинг абнормалитиес цонсистент витх лов допамине продуцтион анд вхицх ин цомбинатион витх тхе цлиницал дата леад то а диагносис оф Паркинсон 'с дисеасе. Аддитионал лаборатори блоод ворк ревеалед ловер тхан нормал левел оф серум фолате, елеватед хомоцистеине, витх нормал витамин Б12 левелс. То ассесс тхе поссибилити оф асимптоматиц малабсорптион дуе то а силент целиац дисеасе фуртхер блоод сцреенинг вас екплоред. Анти-глиадин антибодиес, маркедли елеватед ИгА, анти-трансглутаминасе антибодиес, анд поситиве анти-ендомисиал антибодиес - алл сигнс оф глутен ассоциатед аутоиммунити. Финалли, а дуоденал биопси вас перформед ревеалинг интестинал цхарацтеристицс (флаттенед вилли; црипт хиперпласиа) цонсистент витх целиац дисеасе. Ас а ресулт, тхе гастроентерологист пресцрибед а глутен-фрее диет.
Ремаркабли, афтер онли 3 монтхс оф абстиненце фром глутен, тхе патиент репортед ан алмост цомплете ремиссион оф симптомс, субсекуентли цонфирмед би а неурологицал евалуатион. 18 монтхс латер хе вас реекаминед анд вас фоунд то хаве импровед фуртхер.
Нотабли, тхе патиент дид нот сее меасурабле импровементс ин тхе допаминергиц абнормалитиес дисцоверед ин хис браин сцан, вхицх воулд бе екпецтед ин цлассицал Паркинсон 'с дисеасе, вхицх ис маркед би тхе дегенератион оф тхе допамине продуцинг целлс ин тхе субстантиа нигра оф тхе браин. Тхе аутхорс тхерефоре дид нот посит тхат тхе целиац дисеасе "цаусед" Паркинсон 'с дисеасе ин тхе патиент, бут ратхер тхат целиац дисеасе екацербатед паркинсонисм ин тхис цасе. Тхе цасе, ховевер, доес иллустрате тхе поссибилити тхат а нумбер оф патиентс диагносед витх Паркинсон 'с дисеасе аре суфферинг фром превиоусли унидентифиед анд унрепортед глутен-ассоциатед Паркинсонисм, вхицх фром тхе оутсиде цлиницал пресентатион цан лоок идентицал. Тхосе фолкс, вхо воулд бенефит греатли фром ремовинг тхе цаусе оф тхе неурологицал проблемс - намели, глутен / вхеат ремовал - аре офтен овердиагносед анд овертреатед витх другс аимед ат аллевиатинг Паркинсон 'с дисеасе, бут вхицх ултиматели цан леад то аццелератед дегенератион оф ендогеноус допамине продуцтион ин тхе браин, енханцед неуротокицити дуе то друг метаболитес (ег 6-хидрокидопамине), анд тхе продуцтион оф дискинесиас (мовемент дисордерс) тхат аре фар ворсе тхан, ор вере невер пресент витхин, тхе пре-треатмент цондитион.
*********************************************************************************
Dramatic Recovery In Parkinson's Patient with Gluten Free Diet
Could gluten's toxicity extend to the nervous system, producing symptoms identical to classical Parkinson's disease? A new case study adds to a growing body of research indicating that wheat's neurotoxicity is greatly underestimated.
A remarkable new case report describing the dramatic recovery of a 75-year-old Parkinson's disease patient after following a 3-month long gluten free diet reveals the need to explore whether there is an increased prevalence of silent or symptomatic celiac disease or non-celiac gluten sensitivity both in those afflicted with Parkinson's disease and the related multi-factorial neurodegenerative condition known as Parkinsonism.
Published in the Journal of Neurology,[i] the report notes that celiac disease often manifests with only neurological symptoms, even in advanced age. This may strike the reader as surprising, considering gastrointestinal complaints are the most commonly noticeable symptom; and yet, when the voluminous published literature on gluten related adverse health effects is taken into account, so-called 'out of intestine' expressions of intolerance to gluten-containing grains are far more common than gut-related ones, with no less than 200 distinct adverse health effects implicated. You can read our summary of the biological carnage exacted by this 'king of grains' here: Wheat: 200 Clinically Confirmed Reasons Not To Eat It. You will notice that harm to the brain figures high on the list. From schizophrenia to mania, autism to peripheral neuropathy, the central nervous system is particularly sensitive to its adverse effects.
There are a wide range of mechanisms driving gluten associated neurotoxicity, such as:
Gluten Acts Like A 'Brain Drug': The presence of pharmacologically active opioid peptides in wheat including four gluten exorphins and gliadorphin, and another is gluten's ability to restrict blood flow to the frontal cortex. Read More: "Do Hidden Opiates In Our Food Explain Food Addictions?"
'Gluten Brain' Autoimmunity: Plenty of research now indicates that in susceptible individuals wheat adversely affects the gut-brain axis, increases intestinal permeability, and ultimately leads to the immune system misidentifying self-structures within the brain or neurological tissue as "other," causing the host immune system to attack its own nervous system. Read More: "2 Popular Foods May Turn the Immune Against the Brain."
Wheat's "Invisible Thorns" Affect The Brain: The defensive carbohydrate-binding protein in wheat known as wheat germ agglutinin (WGA), also know as "wheat lectin," has been found to cross the blood-brain-barrier and can interfere with neurological function in a number of ways. Read more: "Opening Pandora's Bread Box: The Critical Role of Wheat Lectin in Human Disease."
Grains Metabolically Impair the Brain: The larger context is that grains provide an inappropriate or suboptimal set of nutrients for brain metabolism. Dr. David Perlmutter in his NY Times bestselling book Grain Brain links cognitive impairments endemic to older populations in Western cultures to the over consumption of carbohydrates (from grains and sugar), and the under consumption of fats.
You can also read Dr. Kelly Brogan's article "This Is Your Body (and Brain) on Gluten" to get greater perspective on the topic.
Considering these factors, it is not surprising that gluten removal from the diet could result in what the title of the published case report described as a "Dramatic improvement of parkinsonian symptoms after gluten-free diet introduction in a patient with silent celiac disease." We've seen similar remarkable recoveries with brain-metabolism optimizing fats like coconut oil in cases of debilitating dementia, including Alzheimer's disease.
In this new case study, the 75-year-old man presented with a 1-year history of "difficulty walking, instability, and fatigability." His neurological examination revealed:
Facial hypomimia (reduced facial expressions)
Bradykinesia (extreme slowness of movements and reflexes)
Rigidity
Postural instability
A brain scan was performed using Single-photon emission computed tomography (SPECT), revealing abnormalities consistent with low dopamine production and which in combination with the clinical data lead to a diagnosis of Parkinson's disease. Additional laboratory blood work revealed lower than normal level of serum folate, elevated homocysteine, with normal vitamin B12 levels. To assess the possibility of asymptomatic malabsorption due to a silent celiac disease further blood screening was explored. Anti-gliadin antibodies, markedly elevated IgA, anti-transglutaminase antibodies, and positive anti-endomysial antibodies – all signs of gluten associated autoimmunity. Finally, a duodenal biopsy was performed revealing intestinal characteristics (flattened villi; crypt hyperplasia) consistent with celiac disease. As a result, the gastroenterologist prescribed a gluten-free diet.
Remarkably, after only 3 months of abstinence from gluten, the patient reported an almost complete remission of symptoms, subsequently confirmed by a neurological evaluation. 18 months later he was reexamined and was found to have improved further.
Notably, the patient did not see measurable improvements in the dopaminergic abnormalities discovered in his brain scan, which would be expected in classical Parkinson's disease, which is marked by the degeneration of the dopamine producing cells in the substantia nigra of the brain. The authors therefore did not posit that the celiac disease "caused" Parkinson's disease in the patient, but rather that celiac disease exacerbated parkinsonism in this case. The case, however, does illustrate the possibility that a number of patients diagnosed with Parkinson's disease are suffering from previously unidentified and unreported gluten-associated Parkinsonism, which from the outside clinical presentation can look identical. Those folks, who would benefit greatly from removing the cause of the neurological problems – namely, gluten/wheat removal – are often overdiagnosed and overtreated with drugs aimed at alleviating Parkinson's disease, but which ultimately can lead to accelerated degeneration of endogenous dopamine production in the brain, enhanced neurotoxicity due to drug metabolites (e.g. 6-hydroxydopamine), and the production of dyskinesias (movement disorders) that are far worse than, or were never present within, the pre-treatment condition.
Нема коментара:
Постави коментар